top of page

EL MONSTRUO DE GILA. UN ALIADO EN EL COMBATE A LA DIABETES



¿Puede una lagartija del desierto con un peso de 2 kg ayudar a tratar la diabetes? Ya estarás diciendo: ¡Qué premisa más absurda! , pero quédate para la respuesta porque te va a sorprender. La diabetes es una de las enfermedades que más se ha propagado por el mundo. Hoy alrededor de 6.2% del mundo tiene esta enfermedad, lo que equivale a unos 462 millones de personas. Este número ya no es algo que pase desapercibido. Es un problema de salud pública en México y en el mundo. El Día Mundial de la Diabetes es conmemorado el 14 de noviembre de cada año. Es una fecha que podemos aprovechar para aumentar el conocimiento sobre esta enfermedad, y si no te has checado, es un buen momento para recordar que debes hacer una cita en el laboratorio diagnóstico. Para esta fecha especial, discutamos un poco sobre el monstruo de Gila (Heloderma suspectum), la lagartija cura diabetes. Y no, no te hablo de magia, hechizos o un tratamiento absurdo hocus pocus sino de incretinas (hormonas segregadas por el aparato digestivo) y ciencia. Ahora que sientes un poco de curiosidad veamos más sobre este animalito y cómo nos ha ayudado a tratar la diabetes.


El monstruo de Gila tiene muy mala fama, tanto que su nombre tiene la palabra “monstruo”. En el folclor, se decía que era un animal tan venenoso que su aliento mataba, que podía saltar varios metros, escupir veneno e incluso picar con su lengua. Todas son mentiras, por supuesto. El monstruo de Gila, en realidad, no es una lagartija. Es hora de mostrarle más respeto a este reptil, este animalito es un lagarto. Este ser vive en nuestro país y en el país vecino, en Estados Unidos. Se distribuye por el Gran Desierto de Norteamérica, un desierto conformado por tres más pequeños, que son el desierto del Mojave en USA, el desierto de Sonora y el desierto de Chihuahua. Este reptil tiene colores vivos, naranjas y rosas, que avisan que es venenoso, pero no lanza veneno y su lengua no pica. Su aliento si es fétido, pero no mata. En realidad, su veneno es para defenderse más que para atacar. Su mayor técnica de cacería es ser silencioso y tragar a su presa de un bocado. Esta técnica se debe a que no ven bien y son lentos; eso sí, pueden saborear el aire, que es el método con el que buscan a sus presas, por eso se la viven sacando la lengua, están probando el aire. Sin embargo, su veneno no es para cazar, como ya te mencioné, no lo pueden escupir y su lengua no pica. Cuando muerden, unos espacios en sus dientes liberan las toxinas. Sin duda es doloroso y a un coyote o un humano no se les ocurrirá molestarlos de nuevo, pero no es mortal. Sin embargo, en su veneno descubrimos una maravilla, encontramos una molécula llamada exendina-4, la cual es similar a un péptido que nosotros los humanos producimos, llamado GLP 1. El nombre completo de este compuesto es péptido similar al glucagón tipo 1 y es una hormona de la que seguro no has oído hablar, pero es increíblemente importante, y lo mejor, hace que el páncreas libere insulina, lo que reduce el azúcar en sangre.




La saliva del monstruo de Gila se mezcla con veneno que sale de entre sus dientes y tiene una proteína capaz de mejorar la diabetes.


El GLP 1 es una incretina, hormonas metabólicas que ayudan a que el páncreas trabaje, pero antes de explorar más a esta hormona, veamos rápidamente lo que la mayoría conoce, al páncreas y la insulina. El páncreas hace insulina y la insulina hace que baje el azúcar en sangre, eso es conocimiento general. Sin embargo, veamos con más detenimiento este proceso. Cuando comemos, en el intestino se absorben todos los nutrientes, las grasas, proteínas, azúcares, minerales y vitaminas. El intestino es el órgano que mete los nutrientes al cuerpo, ya que los pasa a la sangre. En la sangre, el azúcar viaja, pero no puede entrar a las células. Las células no comen azúcar hasta que la insulina les avisa que pueden. El páncreas es de los pocos órganos que puede consumir azúcar sin necesidad de insulina, esto porque tiene una célula llamada célula beta, la cual siempre tiene activo un canal llamado GLUT 2. El páncreas tiene mucha irrigación, le llega mucha sangre, por lo tanto, también azúcar. En la célula beta del páncreas, el azúcar entra a través de GLUT 2 y la célula empieza a generar energía. Todas las células hacen su propia energía usando azúcar, a través de un proceso llamado glucólisis y ciclo de Krebs. El resultado final es que el azúcar se vuelve ATP, la moneda de la célula, ya que cualquier cosa que la célula quiera hacer tiene un costo, un costo en ATP. En la célula beta del páncreas el ATP no sólo es una moneda sino que también causa que se cierren canales de potasio, lo que genera que el estado eléctrico de la célula cambie. Este cambio lleva a que se abran canales de calcio. El calcio es un ion bastante gordito y cuando entra, empuja bolsitas, llamadas vesículas, llenas de insulina al exterior de la célula. La insulina hace que las demás puedan “ver” y tomar la glucosa, ya que una vez que la insulina activa a las células, éstas hacen sus propios canales GLUT.


La diabetes es una enfermedad muy compleja, va más allá del azúcar alta en la sangre. En la diabetes fallan sistemas neurológicos, el páncreas, el riñón, la sangre y vasos, el tejido adiposo o graso y varias hormonas, no sólo la insulina. Sin embargo, a nivel básico, lo que necesitamos saber es que en la diabetes el azúcar no entra a las células y se queda nadando en la sangre. Existen dos tipos de diabetes mellitus, la diabetes tipo 1 y la tipo 2. La tipo 1 le da a los niños y personas jóvenes, esta es una enfermedad autoinmune, donde las células blancas, que nos defienden, se confunden y destruyen a las células beta del páncreas, por lo que deja de haber insulina. La diabetes tipo 2 es la que más problemas causa y es la que en realidad significa un problema de salud pública. En la diabetes tipo 2 en un principio sí hay insulina, pero las células ya no responden a ésta. Aunque la célula beta les avisa a sus compañeras que hay azúcar, éstas no se activan y no se la comen. Con el tiempo, tanta azúcar en la sangre destruye a las células beta del páncreas al punto donde queda poca insulina. El azúcar en sangre que no se guarda, con el tiempo destruye los vasos sanguíneos, los nervios, el riñón, lo que genera falla renal, y también la retina, que es el tejido del ojo que nos permite ver, por tanto, se termina con ceguera. Puedes ver más sobre estas afectaciones en nuestro blog Descubre qué es la diabetes y cómo la diabetes afecta al cuerpo.



La diabetes daña muchos órganos del cuerpo. Puedes aprender más en nuestro blog Descubre qué es la diabetes y cómo la diabetes afecta al cuerpo.


Volviendo a la saliva del monstruo de Gila, ya mencionamos que tenía exendina-4, compuesto similar a GLP 1. Este último pertenece a las incretinas, las cuales son hormonas que ayudan al páncreas en sus tareas. Varios consideran sólo a GLP 1 y GIP como incretinas, mientras que otros señalan que son las hormonas producidas por el sistema digestivo, que apoyan el balance energético y nutricional y prefieren llamarlas hormonas gastrointestinales neuroendocrinas. Algunas interesantes hormonas de este grupo son la grelina, hormona que causa hambre. Otra es la leptina, una molécula del tejido graso que reduce el apetito. El péptido pancreático es otra hormona que detiene la digestión. Finalmente, GIP que estimula la secreción de insulina. No obstante, el que más le ha interesado al mundo es GLP 1. Este compuesto se produce en el intestino y logra bastantes maravillas. Para empezar, hace que la célula beta del páncreas libere insulina, pero no sólo hace trabajar a la célula sino que la protege y aumenta su supervivencia. GLP 1 no sólo ayuda en el control del azúcar sino que mejora el control del peso, ya que es una hormona antiobesidad. Esto es porque “apaga” el estómago, dado que evita la digestión y el vaciamiento gástrico. Por lo tanto, la panza se queda más tiempo satisfecha. Finalmente, su última propiedad es que inhibe la secreción de una hormona llamada glucagón, del que hablaremos más en lo sucesivo. El único problema del GLP 1 es que dura muy poco en el cuerpo antes de ser desactivado por una proteína llamada DPP-4.


El glucagón es una hormona que tal vez desconozcas porque no es tan famosa, pero es muy importante. El glucagón es la antítesis de la insulina. Hace completamente lo contrario a ésta. Causa que el hígado suelte azúcar hacia la sangre para elevar los niveles de glucosa. En la normalidad, es la hormona del ayuno, por ella no nos desmayamos aun si no hemos comido. Esta hormona le avisa al organismo que suelte energía. El hígado libera azúcar y el tejido adiposo suelta grasa para mantener los niveles de energía en el cuerpo. En la diabetes el glucagón se sale de control. Dado que las células no responden a la insulina y nunca logran ver que hay azúcar para comer, empiezan a mandar señales de que tienen hambre y carecen de energía, similar a lo que ocurriría en un ayuno. Dado que el cuerpo siente que está en ayuno, se empieza a liberar glucagón excesivamente. Es más, al inicio de la diabetes, es común que la gente pierda peso gracias al glucagón, ya que el hígado y el tejido graso sacan todo lo que tienen. El problema es que el glucagón inhibe a la insulina, por lo que las células no pueden usar el azúcar y deja la sangre llena de grasa y azúcar. Con el tiempo, la gente vuelve a engordar y pueden llegar a pesar más que al inicio de la diabetes.



El balance del azúcar y la energía es complejo. Aquí puedes ver un poco de las hormonas gastrointestinales neuroendocrinas. La grelina da hambre, la leptina quita el apetito. Cuando hay mucha azúcar se libera insulina para guardarla y cuando hay poca azúcar se libera glucagón para liberar azúcar y volver a niveles normales. En la diabetes estos sistemas se descompensan.


Gracias a nuestro amigo, el monstruo de Gila, descubrimos a la exendina-4, la cual por alguna razón es increíblemente similar al GLP 1. Otro hallazgo de la exendina-4, es que no se inactiva con DPP-4, por lo que dura más tiempo en el cuerpo. Emocionados por este descubrimiento se realizó mucha investigación con este compuesto. Hoy no te dan baba de lagarto del desierto para la diabetes. En los años 90, aprendimos a sintetizar exendina-4 en laboratorios, la cual hoy se llama exenatida. Este medicamento mejora la vida de las células pancreáticas, ayuda a secretar insulina, evita el vaciamiento gástrico, por lo que reduce el hambre. Por ello es un medicamento antidiabético y antiobesigénico. Hoy ya existen más medicamentos similares a la exenatida; es más, este año 2022, se aprobó el uso de uno nuevo llamado tirzepatida. La respuesta final es que sí, un lagarto del desierto nos ayudó a tratar la diabetes, todo gracias a su baba venenosa. Así que, ¡gracias monstruo de Gila! Aunque el monstruo de Gila nos ayuda a tratar la diabetes, no todo el peso cae en él, estos medicamentos ayudan mucho en la diabetes, pero no reemplazan cambios de vida saludable como el ejercicio y la buena dieta. Aunque suenen mágicos, el correcto tratamiento de la diabetes yace en tres pilares: medicamentos, dieta y ejercicio. Sólo tener uno, no lleva a una vida sana y larga. Así que puedes recibir ayuda de este lagarto, pero queda en ti la dieta y el ejercicio.



Recuerda que el monstruo de Gila no puede solo. El correcto tratamiento de la diabetes necesita de fármacos, ejercicio y buena dieta.

Referencias

American Museum of Natural History. (2014, April 9). Gila Monster Venom: Medicinal properties: AMNH. American Museum of Natural History. Retrieved November 3, 2022, from https://www.amnh.org/explore/news-blogs/on-exhibit-posts/gila-monster-venom


San Diego Zoo Wildlife Alliance Animals and Plants. (2022). Gila Monster. San Diego Zoo Wildlife Alliance Animals and Plants. Retrieved November 3, 2022, from https://animals.sandiegozoo.org/index.php/animals/gila-monster


NGO. (2022). Gila Monster: National geographic. Animals. Retrieved November 3, 2022, from https://www.nationalgeographic.com/animals/reptiles/facts/gila-monster


Fu, Z., Gilbert, E. R., & Liu, D. (2013). Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes. Current diabetes reviews, 9(1), 25–53.


Melmed, S., Auchus, R. J., Goldfine, A. B., Koenig, R. J., & Rosen, C. J. (2020). Williams

Textbook of Endocrinology. Elsevier.


Skyler, J. S., Bakris, G. L., Bonifacio, E., Darsow, T., Eckel, R. H., Groop, L., Groop, P. H., Handelsman, Y., Insel, R. A., Mathieu, C., McElvaine, A. T., Palmer, J. P., Pugliese, A., Schatz, D. A., Sosenko, J. M., Wilding, J. P., & Ratner, R. E. (2017). Differentiation of Diabetes by Pathophysiology, Natural History, and Prognosis. Diabetes, 66(2), 241–255. https://doi.org/10.2337/db16-0806


Rehfeld Jens F. The Origin and Understanding of the Incretin Concept.Frontiers in Endocrinology. Vol. 9. 2018 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2018.00387 Doi 10.3389/fendo.2018.00387


Bhavsar, S., Mudaliar, S., & Cherrington, A. (2013). Evolution of exenatide as a diabetes therapeutic. Current diabetes reviews, 9(2), 161–193. https://doi.org/10.2174/1573399811309020007



bottom of page